基化修復的限速酶。從嚴格意義上說它不屬于酶類，因為它的活力部位上的Cys145與底物上的甲基結合后就失去了活力，是不可逆反應。O6mG上的甲基被轉走后恢復為G。hMGMT主要轉移O6-甲基鳥嘌呤(O6mG)上的甲基，對其他甲基化的堿基如O6乙基鳥嘌呤、O6丁基鳥嘌呤、O4-甲基胸腺嘧啶的轉移活力及轉移效率均較低。

　　MGMT基因是DNA修復基因。在氡暴露致肺癌的過程中MGMT基因甲基化起著重要作用。Gilliland等在對70名鈾礦工的外周血淋巴細胞DNA用PCR-RFLP法進行的同一研究中發(fā)現，GSTP1在104bpA至G位點的多態(tài)性增加了MGMT甲基化的危險(OR=4.8，95%CI=1.2~18.6)。

　　五、hprt基因

　　人和嚙齒類動物細胞的hprt基因位于X染色體長臂遠端區(qū)域，其編碼產生的酶參與細胞內嘌呤補救代謝途徑，如缺乏或活力降低會引起核酸代謝異常。Hprt基因在功能上是半合子，發(fā)生突變即可表現出來。Hprt基因位點突變對電離輻射非常敏感，突變的細胞能在含6-硫鳥嘌呤(6-TG)的培養(yǎng)基中生長，細胞在體內外都能耐受hprt突變，因此，hprt基因是研究理化因素所致DNA損傷和人體遠后效應較為理想的靶基因。

　　Cole等用細胞克隆法觀察室內氡濃度為19～484Bq/m3的居民外周血T淋巴細胞hprt基因突變，未發(fā)現hprt的突變率與居室氡的暴露水平有明顯的相關。Shanahan等在研究澳大利亞南部鈾礦工人外周血中hprt突變率時發(fā)現，當氡的累積暴露量>10WLM(working level months)時，hprt的突變率沒有隨著暴露量的增加而增加。Ruttenber等在對有關居室氡暴露與hprt基因突變頻率關系的7項研究重新分析后發(fā)現，hprt基因突變頻率不能作為居室氡暴露的生物標志物。

　　六、其他基因

　　細胞遺傳學研究發(fā)現，氡致染色體的操作和缺失作用發(fā)生在第8和14條染色體上。腫瘤細胞的產生系第8條染色體大片段缺失頻率發(fā)生造成，可能是因為多種腫瘤抑制基因存在于第8條染色體上，并且這些基因在腫瘤的發(fā)生中具有選擇性。類似腫瘤抑制基因、血小板來源的生長因子受體β就是一個定位于8p21.3~p22的可能的候選基因。另外，R30-5B細胞系8q22~q24區(qū)域的缺失為尋找含有腫瘤抑制基因最小片段提供了一種新的思路。8q22~q24區(qū)域包含了好幾個候選腫瘤抑制基因。這些基因可能包括細胞周期素D相關核結合因子α亞單位2、促甲狀腺激素釋放激素受體、纖維結合素、細胞黏合素相關的粗纖維調節(jié)素、丙酮酸谷氨酰胺氨基轉移酶、PTK2蛋白酪氨酸激酶和腺苷酰環(huán)化酶8。第14條染色體的缺失部位已定在0.5～1.7cmol(厘摩爾)，該染色體的雜合性缺失(LOH)區(qū)段含有幾種腫瘤抑制基因，可能位于14q12~q13區(qū)段的是CCAAT/增強子編碼蛋白V、谷氨酰胺轉移酶1、成對的同源基因9、脫嘌呤核酸和脫嘧啶核酸內切酶和生長抑制素受體1。另一個感興趣區(qū)域位于14q21~q23，包含有細胞周期素依賴性激酶抑制劑3、myc相關因子X和轉化生長因子β3。對這些染色體區(qū)域更深入、細致的研究將有助于找出人類支氣管上皮的腫瘤抑制基因。這兩條染色體上含有多種腫瘤抑制基因的缺失位點。可見，氡致染色體的操作和缺失作用，具有多區(qū)段、多位點的特征，提示為多基因而不是單基因的改變。